绪论： 天内，韩国费城少年小朋友医阮涉及到的深入分析机购的科研工作项目人看到，身体肠癌复发的时有时有出现绝大部分是正是由于天然身体的免役检测能力软件就没有办法完毕其涉及到的功效，而一款不断加强身体天然身体的免役检测能力软件的做法能行之很有可能行之效果的控住肠癌复发的时有时有出现，在身体米乐m6 氛围均衡性点量的因素下缓解肠癌复发。涉及到的优秀优秀文章刊登过在201一年10月18日的《Nature Medicine》上。   天内，韩国费城少年小朋友医阮涉及到的深入分析机购的科研工作项目人看到，身体肠癌复发的时有时有出现绝大部分是正是由于天然身体的免役检测能力软件就没有办法完毕其涉及到的功效，而一款不断加强身体天然身体的免役检测能力软件的做法能行之很有可能行之效果的控住肠癌复发的时有时有出现，在身体米乐m6 氛围均衡性点量的因素下缓解肠癌复发。涉及到的优秀优秀文章刊登过在201一年10月18日的《Nature Medicine》上。   新缓解做法很有可能保持着微秒均衡性点量，这让身体天然身体的免役检测能力软件在打击 癌内部同时却不用打击 身体米乐m6 营养健康体内健康体内器官和公司。植物测试不可能结果表现开始表现信息在这种在调低天然身体的免役检测能力软件的做法很有可能会不可能从而导致肠癌复发新治疗的推出了。   数历史学家解释清楚道，诸如此类1型尿毒症和高发性硬底化症等急慢性病基本都是正是由于身体天然身体的免役检测能力软件失衡并打击 米乐m6 体内健康体内器官和公司而引致的。   治癌新治疗 一段落时光之后，不少临床专业界的人都追捧于对身体天然身体的免役检测能力软件中“上下调整T内部”(Regulatory T cell)的深入分析。上下调整T内部不是种群都具有负上下调整防御体现天然免役检测体现的腮腺内部，一般起着保护米乐m6 接受和避免出现天然免役检测体现过量直接损伤防御体现的比较重要效果，但也加入癌肿内部拖延防御体现天然免役检测侵入和急慢性感动。   深入分析人说道，米乐m6 的新治疗也就是在切断上下调整t内部的普通 功效，疏导米乐m6 打击 癌内部。不可能结果表现表现信息，遭到上下调整管控的上下调整T内部最好不要行之很有可能行之效果地限制了癌症复发癌肿的发展和扩大。   马来西亚肠癌复发深入分析同业公会的技术专家说道，相对 全世界各区的临床专业界的人看来，合理利用身体米乐m6 天然身体的免役检测能力软件防癌不是种个有着想让的深入分析科技的领域。最薪深入分析科研成果是爱们在某一科技的领域向新治疗跨进的一大批步。 不到，深入分析依旧位于初中级阶段中，深入分析人还不明白道治疗会不会对身体彻底安全管理行之很有可能行之效果。 

 Inhibition of p300 impairs Foxp3+ T regulatory cell function and promotes antitumor immunity   Yujie Liu, LIQing Wang, Jarrod Predina, Rongxiang Han, Ulf H Beier, Liang-Chuan S Wang,Veena Kapoor, Tricia R Bhatti, Tatiana Akimova, Sunil Singhal, Paul K Brindle, Philip A Cole,Steven M Albelda & Wayne W Hancock.   Forkhead box P3 (Foxp3)+ T regulatory (Treg) cells maintain immune homeostasis and limit autoimmunity but can also curtail host immune responses to various types of tumors. Foxp3+Treg cells are therefore considered promising targets to enhance antitumor immunity, and approaches for their therapeutic modulation are being developed. However, although studies showing that experimentally depleting Foxp3+ Treg cells can enhance antitumor responses provide proof of principle, these studies lack clear translational potential and have various shortcomings. Histone/protein acetyltransferases (HATs) promote chromatin accessibility, gene transcription and the function of multiple transcription factors and nonhistone proteins3, 4. We now report that conditional deletion or pharmacologic inhibition of one HAT, p300 (also known as Ep300 or KAT3B), in Foxp3+ Treg cells increased T cell receptor–induced apoptosis in Treg cells, impaired Treg cell suppressive function and peripheral Treg cell induction, and limited tumor growth in immunocompetent but not in immunodeficient mice. Our data thereby demonstrate that p300 is important for Foxp3+ Treg cell function and homeostasis in vivo and in vitro, and identify mechanisms by which appropriate small-molecule inhibitors can diminish Treg cell function without overtly impairing T effector cell responses or inducing autoimmunity. Collectively, these data suggest a new approach for cancer immunotherapy.